นักวิทยาศาสตร์พบ ‘สวิตช์’ ระดับโมเลกุลที่สามารถนำไปสู่การรักษาโรคทุกชนิดโดยการย้อนกลับการอักเสบและอายุ

การอักเสบเรื้อรังสามารถนำไปสู่โรคร้ายแรงต่างๆ ได้ ตั้งแต่โรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน ไปจนถึงโรคเบาหวานและมะเร็ง อาการนี้จะลุกเป็นไฟหากวัยชรา ความเครียด หรือสารพิษจากสิ่งแวดล้อมทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำงานหนักเกินไปตอนนี้ นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์ ได้ระบุ “สวิตช์” ระดับโมเลกุลที่ควบคุมกลไกภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบต่อการอักเสบเรื้อรังในร่างกาย ผลการทดสอบกับหนูอาจนำไปสู่วิธีใหม่ในการหยุดหรือย้อนกลับเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับอายุเหล่านี้

รองศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาเมตาบอลิซึม 

วิทยาศาสตร์โภชนาการ และพิษวิทยาที่ UC Berkeley กล่าวว่า “ห้องแล็บของฉันสนใจที่จะทำความเข้าใจเกี่ยวกับการย้อนกลับของอายุได้มาก “ในอดีต เราแสดงให้เห็นว่าสเต็มเซลล์สูงวัยสามารถฟื้นฟูได้ ตอนนี้ เรากำลังถามว่า: ความชราสามารถย้อนกลับได้มากน้อยเพียงใด? และเรากำลังทำเช่นนั้นโดยพิจารณาจากสภาพทางสรีรวิทยา เช่น การอักเสบและการดื้อต่ออินซูลิน ที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อมและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ”ที่เกี่ยวข้อง : ไม่สายเกินไป—การศึกษาใหม่พบว่าปอดซ่อมแซมตัวเองได้ ‘อย่างมหัศจรรย์’ หลังจากเลิกสูบบุหรี่ ไม่ว่าอายุจะเท่าใดก็ตาม

ในการศึกษาซึ่งตีพิมพ์ออนไลน์ในวารสาร

Cell Metabolism  ในเดือนนี้ Chen และทีมของเธอได้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มโปรตีนภูมิคุ้มกันจำนวนมากที่เรียกว่า NLRP3 inflammasome ซึ่งรับผิดชอบในการตรวจจับภัยคุกคามที่อาจเกิดขึ้นต่อร่างกายและกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ สามารถปิดได้ โดยการกำจัดสสารโมเลกุลเล็กน้อยในกระบวนการที่เรียกว่าดีอะซิติเลชันการกระตุ้นมากเกินไปของ NLRP3 inflammasome เชื่อมโยงกับโรคเรื้อรังต่างๆ รวมทั้งโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง มะเร็ง เบาหวาน และภาวะสมองเสื่อม ผลลัพธ์ของ Chen แนะนำว่ายาที่มุ่งเป้าไปที่การดีอะซีไทเลตหรือปิดการทำงาน—อินฟลามาโซม NLRP3 นี้อาจช่วยป้องกันหรือรักษาอาการเหล่านี้และอาจมีความเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุโดยทั่วไป

“อะซิติเลชั่นนี้สามารถทำหน้าที่เป็นสวิตช์ได้” 

เฉินกล่าว “ดังนั้น เมื่อมันถูกทำให้เป็นอะซิติเลต สารก่อการอักเสบนี้จะเริ่มทำงาน เมื่อถูก deacetylated สารก่อการอักเสบจะหายไป”โปรตีนตัวรับ NLRP3 มีหน้าที่ในการตรวจหาเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นในร่างกายและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (ไฟล์ภาพโดย MLGProGamer123, CC)

จากการศึกษาหนูและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่ามาโครฟาจ ทีมงานพบว่าโปรตีนที่เรียกว่า SIRT2 มีหน้าที่

ในการกำจัดอะซิทิเลตของ 

NLRP3 ที่ทำให้เกิดการอักเสบ หนูที่ได้รับการผสมพันธุ์ด้วยการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ขัดขวางไม่ให้ผลิต SIRT2 มีอาการอักเสบเมื่ออายุมาก 2 ขวบกว่าหนูปกติ หนูเหล่านี้ยังมีความต้านทานต่ออินซูลินที่สูงขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภท 2 และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมทีมยังได้ศึกษาหนูที่มีอายุมากซึ่งระบบภูมิคุ้มกันถูกทำลายด้วยรังสีแล้วสร้างใหม่ด้วยเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดที่ผลิต inflammasome NLRP3 ในรูปแบบ deacetylated หรือ acetylatedผู้ที่ได้รับ deacetylated หรือ “off” เวอร์ชันของ inflammasome มีความต้านทานต่ออินซูลินที่ดีขึ้นหลังจากผ่านไป 6 สัปดาห์ซึ่งบ่งชี้ว่าการ

ปิดกลไกภูมิคุ้มกันนี้อาจย้อนกลับเส้นทางของการเผาผลาญได้

เพิ่มเติม : การค้นพบ T-Cell ใหม่โดยบังเอิญได้รับการยกย่องว่าเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญสำหรับการรักษามะเร็ง ‘สากล’นี่เป็นเพียงหนึ่งในการค้นพบล่าสุดว่าวงจรทางระบบประสาทสามารถส่งผลกระทบต่อทุกอย่างตั้งแต่ การ กินมากเกินไปและโรคพิษสุราเรื้อรังไปจนถึง โรค celiacและโรคลมบ้าหมูได้อย่างไร แม้ว่างานวิจัยชิ้นใหม่นี้จะให้ความกระจ่างว่าการอักเสบสามารถส่งผลต่อสภาพทางระบบประสาทได้อย่างมาก

“ฉันคิดว่าการค้นพบนี้มีนัยสำคัญมาก

ในการรักษาโรคเรื้อรังที่สำคัญของมนุษย์” เฉินกล่าว “ยังเป็นคำถามที่ควรถามในเวลาที่เหมาะสม เพราะในปีที่ผ่านมา การทดลองโรคอัลไซเมอร์ที่มีแนวโน้มว่าจะสำเร็จจำนวนมากล้มเหลว คำอธิบายที่เป็นไปได้ประการหนึ่งคือ การรักษาเริ่มช้าไป และมันก็ไปถึงจุดที่ไม่สามารถหวนกลับคืนมาได้ ดังนั้น ฉันคิดว่ามันเป็นเรื่องเร่งด่วนมากกว่าที่เคยที่จะเข้าใจสภาพที่เกี่ยวกับความชราภาพย้อนกลับได้ และใช้ความรู้นั้นเพื่อช่วยในการพัฒนายาสำหรับโรคที่เกี่ยวกับวัยชรา”

เว็บตรงไม่ผ่านเอเย่นต์ไม่มีขั้นต่ำ / แตกง่าย แตกบ่อย